OBJETIVOS: O presente estudo teve como objetivo estudar o efeito protetor da cardioplegia normotérmica intermitente em corações hipertróficos de coelhos. MÉTODOS: Os parâmetros escolhidos foram: 1) relação peso cardíaco/peso corporal; 2) níveis de glicogênio nos músculos cardíacos; 3) alterações ultraestruturais por microscopia óptica e eletrônica; e 4) respiração mitocondrial. RESULTADOS: 1) O modelo experimental de coarctação da aorta induziu hipertrofia ventricular esquerda; 2) a evolução temporal dos níveis de glicogênio no miocárdio hipertrófico demonstra que há diminuição significativa; 3) observou-se tendência dependente do tempo para maiores valores do consumo de oxigênio para o grupo hipertrófico; 4) houve diminuição dependente do tempo da taxa de coeficiente respiratório no grupo hipertrófico; 5) os valores estequiométricos da ADP: O2 revelou a tendência decrescente no grupo hipertrófico; 6) observaram-se lesões mitocondriais do miocárdio hipertrófico, enfatizando a grande heterogeneidade dos dados. CONCLUSÃO: A aquisição de dados bioquímicos, principalmente o aumento na velocidade de quebra do glicogênio, quando mudanças anatômicas não são detectadas, representa um resultado importante, mesmo quando se consideram todas as dificuldades inerentes ao processo translacional de resultados experimentais para a prática clínica. No que diz respeito aos métodos adotados, é evidente que os métodos morfométricos são menos específicos. Os dados bioquímicos permitem a detecção de alterações das concentrações de glicogênio e respiração mitocondrial antes das alterações morfométricas serem detectadas.

OBJECTIVES: The present investigation aimed to study the protective effect of intermittent normothermic cardioplegia in rabbit's hypertrophic hearts. METHODS: The parameters chosen were 1) the ratio heart weight / body weight, 2) the myocardial glycogen levels, 3) ultrastructural changes of light and electron microscopy, and 4) mitochondrial respiration. RESULTS: 1) The experimental model, coarctation of the aorta induced left ventricular hypertrophy; 2) the temporal evolution of the glycogen levels in hypertrophic myocardium demonstrates that there is a significant decrease; 3) It was observed a time-dependent trend of higher oxygen consumption values in the hypertrophic group; 4) there was a significant time-dependent decrease in the respiratory coefficient rate in the hypertrophic group; 5) the stoichiometries values of the ADP: O2 revealed the downward trend of the values of the hypertrophic group; 6) It was possible to observe damaged mitochondria from hypertrophic myocardium emphasizing the large heterogeneity of data. CONCLUSION: The acquisition of biochemical data, especially the increase in speed of glycogen breakdown, when anatomical changes are not detected, represents an important result even when considering all the difficulties inherent in the process of translating experimental results into clinical practice. With regard to the adopted methods, it is clear that morphometric methods are less specific. Otherwise, the biochemical data allow detecting alterations of glycogen concentrations and mitochondria respiration before the morphometric alterations should be detected

INTRODUÇÃO: A isquemia cerebral é uma doença freqüente e de difícil tratamento médico. De particular interesse neurocirúrgico são as situações de vasoespasmo após hemorragia subaracnóidea, de oclusão temporária de vasos nas neurocirurgias e de tromboses de artérias intracranianas. A lesão cerebral resultante da isquemia depende da sua duração e pode ser agravada pela reperfusão do território isquêmico. Vários estudos clínicos e experimentais têm sido realizados para melhor entender esses fenômenos. OBJETIVO: Este trabalho visou a avaliação precoce dos efeitos da isquemia focal seguida da reperfusão no cérebro de gatos. MÉTODOS: A isquemia cerebral foi provocada por clipagem temporária da artéria cerebral média por tempos determinados com reperfusão durante 10 minutos, e avaliação foi efetuada através da análise da respiração mitocondrial no tecido isquemiado. Resultados - Houve redução significativa no consumo de O2 nas amostras de tecido cerebral isquemiado por 60 minutos, seguidos de 10 minutos de reperfusão, quando comparadas ao tecido cerebral contralateral (não isquemiado). CONCLUSÕES: Com base nos resultados obtidos, pode-se concluir que o tempo de duração da isquemia foi um fator determinante na alteração da respiração mitocondrial de gatos submetidos à isquemia e reperfusão de curta duração (alterações significativas apenas após 60 minutos de isquemia seguidos de 10 de reperfusão).

OBJECTIVE: Brain ischemia is considered a disease difficult to be treated. Despite many other clinical situations, of particular interest for neurosurgery is its occurrence in cerebral vasoespam following subarachnoid hemorrhage, in temporary occlusion of intracranial vessels during neurosurgeries and, in intracranial arterial thrombosis. The cerebral lesion caused by isquemia is time-related and it can aggravated by the reperfusion of the ischemic site. Many clinical and experimental studies have been perfomed aiming the better understanding of these phenomena. This study aimed to analyse the precocious effects of focal isquemia and reperfusion uppon the brain of cats. METHODS: Focal brain ischemia was performed by temporary clipping of the middle cerebral artery for determined times followed by reperfusion during 10 minutes. The effects of isquemia were assessed through mitochondrial respiration analysis in the ischemic tissue. RESULTS: The results showed a significant decrease in O2 consumption in samples of brain tissue submitted to 60 minutes of ischemia and 10 minutes of reperfusion when compared with not ischemic brain tissue, indicating compromising of the mitocondrial function. CONCLUSION: Based on the results we can conclude that time of ischemia was a determinant factor in the mitochondrial respiration alterations in brain tissue of cats submitted to ischemia and reperfusion of short duration (significant alterations observed only after 60 minutes of ischemia followed by 10 minutes of reperfusion).

Investigou-se a possibilidade de desencadear o fenômeno do pré-condicionamento, imediatamente antes da esquemia de 30 minutos, como meio adicional de proteção medular nos casos de pinçamento aórtico prolongado. Oitenta e sete coelhos da raça Nova Zelândia, distribuídos em 6 grupos, foram estudados. A isquemia medular resultou do pinçamento (P) da aorta abdominal, imediatamente após a origem da artéria renal esquerda. Estimulou-se o pré-condicionamento por curtos e repetidos períodos de isquemia, assinalados no texto por grifo, seguidos por variáveis tempos de reperfusão. Grupo I - Controle: 20 animais tiveram a aorta pinçada por 30 min. Dois (10%) recuperaram integralmente a motricidade e a sensibilidade das patas posteriores e cauda; 18 (90%) tornaram-se paraplégicos. Grupo II - Operação simulada: 10 (100%) animais operados como os do grupo anterior, exceto pelo não pinçamento da aorta, recuperaram plenamente as funções sensitivo-motoras. Grupo III - Pré-condicionamento: 10 animais - (P) 1 min ®15 min ®(P) 30 min® reperfusão final. Todos (100%) tornaram-se paraplégicos. Grupo IV - Pré-condicionamento: 6 animais - (P) 1 min ®5 min ®(P) 2 min ®5 min ®(P) 2 min ®5 min (P) 30 min ®reperfusão final. Cinco (83,33%) coelhos ficaram paraplégicos e 1 (16,66%) ficou monoplégico. Grupo V - Clorpromazina: 20 animais receberam clorpromazina por via endovenosa, na dose de 2 mg/kg peso, 10 min antes do pinçamento aórtico. Onze (55%) tiveram recuperação sensitivo-motora integral e 9(45%), ficaram paraplégicos. Grupo VI - Clorpromazina + pré-condicionamento: 21 animais receberam a clorpromazina como os do grupo anterior, sendo pré-condicionados da forma (P) 1 min ® 5 min ®(P) 1 min ® 5 min ®(P) 30 min ® reperfusão final. Nove 42,8%) tiveram recuperação sensitivo-motora integral e 2 (9,52%), recuperação parcial. Os demais (47,68%) ficaram paraplégicos. A análise estatística demonstrou não haver diferença significativa entre os resultados dos grupos III e IV, e quando ambos foram comparados com o grupo I. Não foi significativa a diferença entre os grupos V e VI, mas foi significativa quando ambos foram comparados com o grupo I (p<0,05). Estudo histológico - Outros 12 animais foram usados exclusivamente para o estudo histológico sob microscopia óptica: 6 do grupo controle e 6 com pré-condicionamento do tipo (P) 1 min ® 5 min ®(P) 1 min ® 5 min ® (P) 30 min ® reperfusão de 5 h. Os resultados, avaliados pelo percentual de neurônios isquêmicos, evidenciaram importante dispersão dos valores, sem diferença significativa entre os grupos, considerando-se a mediana desses números (p < 0,05).

Early preconditioning of the spinal cord was investigated in rabbits, as an eventual protection mechanism, immediately before a 30 min ischemic period. Eight-seven New Zealand rabbits divided into 6 groups were assigned to the study. Ischemia of the spinal cord was induced by crossclamping (C) the abdominal aorta distal to the emergence of the left renal artery. Preconditioning was stimulated by short and sometimes repetitive ischemic periods, underlined in the text, and followed by different periods of reperfusion. Group I - Control: In 20 animals the aorta was crossclamped for 30 min. In two of them (10%) motricity and sensitivity of the hind-legs and tail were entirely restored; the other 18(90%) became paraplegic. Group II - Sham operation: 10 animals were operated as the ones in the previous group except for the fact that the aorta was not clamped. All of them (100%) had their sensitive and motor functions entirely restored. Group III - Preconditioning: 10 animals - (C) 1 min <FONT FACE="Symbol">®</font> 15 min<FONT FACE="Symbol">®</font> (C) 30 min <FONT FACE="Symbol">®</font> final reperfusion. All animals became paraplegic. Group IV - Preconditioning: 6 animals - (C) 1 min <FONT FACE="Symbol">®</font> 5 min<FONT FACE="Symbol">®</font> (C) 2 min <FONT FACE="Symbol">®</font> 5 min <FONT FACE="Symbol">®</font> (C) 2 min <FONT FACE="Symbol">®</font> 5 min <FONT FACE="Symbol">®</font> (C) 30 min final reperfusion. Five rabgbits (83,33%) became paraplegic and 1 (16,66%) became monoplegic. Group V - Chlorpromazine: 20 animals were given chlorpromazine, intravenously, 2 mg/kg, 10 min before aortic crossclamping. Eleven animals (55%) had their sensitive and motor functions reestablished and 9 (45%) became paraplegic. Group VI - Clorpromazine + preconditioning: 21 animals were given chlorpromazine as those of group V and were preconditioned as follows: (C) 1 min <FONT FACE="Symbol">®</font> 5 min <FONT FACE="Symbol">®</font> (C) 1 min <FONT FACE="Symbol">®</font> 5 min <FONT FACE="Symbol">®</font> (C) 30 min <FONT FACE="Symbol">®</font> final reperfusion. Nine animals (32.8%) recovered the sensitive and motor functions and 2(9.52%) experienced partial recovery. The remaining ones (47.68%) became paraplegic. Statistical analysis of the results demonstrated that: 1) there was no significant difference between groups III and IV, and when both of them were compared to group I (p < 0.05); 2) there was no significant difference between groups V and VI, but the difference was significant when both of them were compared to group I (p<0.05). Hystologic study - Twelve animals were assigned exclusively to histologic study: 6 control animals and 6 that were preconditioned as follows: (C) 1 min <FONT FACE="Symbol">®</font> 5 min <FONT FACE="Symbol">®</font> (C) 1 min <FONT FACE="Symbol">®</font> 5 min <FONT FACE="Symbol">®</font> (C) 30 min <FONT FACE="Symbol">®</font> 5 h reperfusion. The percentage of ischemic neuronal cells showed a great dispersion of values, with no significant difference between groups, considering the median of those values (p < 0.005).

Estudou-se a ação protetora da quetamina (30mg/kg, EV) e da clorpromazina (2mg/kg, EV), sobre a medula espinal de ratos Wistar, submetida à isquemia de 30 min, por oclusão da aorta torácica, seguida de reperfusão. Em 70 animais, com peso médio de 380g, divididos em 7 grupos iguais, obtiveram-se os seguintes resultados porcentuais referentes à integral recuperação sensitivo-motora: 1) "Sham-operation": 100%; 2) isquemia-reperfusão: 0%; 3) quetamina, 1 min antes da isquemia: 30%; 4) quetamina, 10 min antes da isquemia: 50%; 5) clorpromazina, 1 min antes da isquemia: 50%; 6) clorpromazina, 1 min antes da reperfusão: 10%; 7) quetamina + clorpromazina, 1 min antes da isquemia: 60%. Tanto a quetamina quanto a clorpromazina protegeram parte dos animais cuja medula espinal fora submetida à isquemia-reperfusão. Contudo, ao se comparar os animais protegidos, as diferenças de resultados só alcançaram significância estatística entre os grupos 6 e 7. O estudo histológico, por microscopia óptica, confirmou a ação protetora de ambos os agentes farmacológicos. A perfusão do espaço subaracnóideo dos animais cuja medula espinal fora submetida à isquemia-reperfusão demonstrou quantidade excessiva dos aminoácidos neuroexcitadores, L-aspartato e L-glutamato.

Ketamine (30 mg/kg, IV) and chlorpromazine (2mg/kg, IV) were evaluated as pharmacological agents, for protection of the ischemic spinal cord in a rat model. A thirty-minute period of ischemia obtained by occlusion of the proximal descending thoracic aorta was followed by reperfusion. In 70 animals (medium weght-380g) distributed in 7 equal groups, the results regarding the complete motor and sensitivity function recovery were as follows: 1) Sham-operation: 100%; 2) Ischemia-reperfusion: 0%; 3) Ketamine, 1 minute before ischemia: 30%; 4) Ketamine, 10 minutes before ischemia: 50%; 5) Chlorpromazine, 1 minute before isquemia: 50%; 6) Chlorpromazine, 1 minute before reperfusion: 10%; 7) Ketamine+chlorpromazine, 1 minute before ischemia: 60%. Both pharmacological agents were effective in the protection of the ischemic spinal cord, as confirmed by the microscopic study. However, comparison of several groups showed statistical significant difference for groups 6 and 7, only. Perfusion of the subarachnoid space revealed excessive amounts of neuro-excitatories amino-acids, L-aspartate and L-glutamate.